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HORMONA ANTIDIURETICA

 

Sinonimia: AVP, arginina vasopresina, ADH.

Significado clínico:

La AVP es una hormona peptídica sintetizada por las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico (OP) y paraventricular (PV), cuyos axones llegan a la neurohipófisis. Es sintetizada como parte de una molécula precursora en conjunto con neurofisinas específicas que sirven como proteínas transportadoras durante el transporte axonal de ADH y su almacenamiento.

Su principal función es mantener dentro de límites muy estrechos la osmolaridad plasmática. El mecanismo de acción es retener agua a nivel renal, regulando la permeabilidad al agua de los túbulos colectores y ascendentes del asa de Henle, dando lugar a una orina concentrada.

Estimula el músculo liso de arteriolas aumentando la presión arterial, y estimula la secreción de ACTH sinergizando su acción con CRH.

Los factores más importantes que regulan la secreción de ADH son la osmolaridad plasmática y el volumen sanguíneo efectivo.

En individuos normales la osmolaridad promedio es de 280 mOsm/kg de agua (mOsM), la liberación de ADH se inicia cuando supera el valor de 287 mOsM, valor al que se denomina umbral osmótico. La concentración de ADH es de aproximadamente 2 pg/ml a este valor de osmolaridad. Un cambio de un 1% en la osmolaridad plasmática se corresponde con aumentos de la concentración de ADH en plasma en forma lineal, rápida y progresiva.

La regulación osmótica está controlada por osmorreceptores ubicados en el hipotálamo anterior, cercanos al núcleo magnocelular.

El volumen del líquido extracelular también influye sobre la secreción de ADH. La secreción de ADH es estimulada cuando el volumen del LEC es bajo y es deprimida cuando este volumen es alto. Este estímulo se origina en los denominados barorreceptores. Existen barorreceptores de baja presión en las grandes venas, aurícula derecha e izquierda y vasos pulmonares y de alta presión en el seno carotídeo y cayado aórtico.

El sistema de barorreceptores es relativamente insensible, debe registrarse una disminución del volumen sanguíneo mayor al 15% o al 20% para estimular la liberación de ADH. Sin embargo, esto causa una liberación de una cantidad mucho mayor que la hiperosmolaridad del plasma.

Los desórdenes de la actividad de ADH pueden ser divididos en hipofunción (estados poliúricos) e hiperfunción (síndrome de secreción inapropiada de ADH).

Su deficiencia o falta de acción produce diabetes insípida, debido a la falla del túbulo renal en reabsorber agua libre de solutos.

La diabetes insípida es un síndrome que se caracteriza por la excreción de grandes volúmenes de orina diluida.

Los defectos que pueden originar este síndrome son:

1. Secreción de ADH disminuida (DIC central o neurogénica)

2. Acción disminuida de ADH (DI nefrogénica)

3. Ingesta excesiva de líquidos (polidipsia primaria)

4. Metabolismo aumentado de ADH (DI gestacional)

Los signos y síntomas son poliuria (nicturia, enuresis), sed persistente, polidipsia, trastornos del crecimiento, hipertrofia del tracto genitourinario. El examen de laboratorio revela una densidad urinaria disminuida.

En el síndrome de secreción inapropiado de hormona antidiurética (SIADH) hay una sostenida producción de ADH en ausencia de un estímulo para su liberación. Hay una reabsorción incrementada de agua por el riñón acoplada a una ingesta de fluidos restringida. Esto resulta en una disminución del volumen urinario y un incremento en la concentración de sodio urinario y en la osmolaridad. Hay una expansión del volumen, hemodilución, hiponatremia (130 mmol/l) y una disminuida osmolaridad plasmática (<270 mOsm/kg).

Es la causa más común de hiponatremia en pacientes hospitalizados.

Los niveles de ADH se encuentran incrementados inapropiadamente en relación con la baja osmolaridad plasmática y al volumen plasmático normal o incrementado. Este síndrome puede deberse a un proceso maligno (carcinoma de pulmón de células pequeñas), enfermedades crónicas y agudas del sistema nervioso central, desórdenes pulmonares o al efecto de la terapia con ciertas drogas.

Utilidad Clínica:

  • Diagnóstico diferencial de los síndromes poliúricos.

Variables preanalíticas:

  • Aumentado: Noche, postura erecta, dolor, ejercicio, disminución del volumen sanguíneo efectivo o de la presión arterial, incremento de la osmolaridad, sueño, catecolaminas.
  • Disminuido: Hipoosmolaridad, hipertensión, expansión del volumen. Ocurre un significativo deterioro de la muestra con un almacenamiento prolongado.

Variables por enfermedad:

  • Aumentado: Insuficiencia suprarrenal, estrés, secreción de ADH ectópica (neoplasias), síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, porfiria intermitente aguda, síndrome de Guillain Barré, tumor cerebral (primario o metastásico), enfermedades infecciosas o vasculares cerebrales, neumonía, tuberculosis pulmonar, meningitis tuberculosa, diabetes insípida nefrógenica, secreción de ADH ectópica.
  • Disminuido: Diabetes insípida central, polidipsia psicogénica, síndrome nefrótico.

Variables por drogas:

  • Aumentado: Apomorfina, isoproterenol, morfina, nicotina, carbamacepina, ciclofosfamida, clofibrato, metoclopramida, vencristina, clorpropamida, drogas antipsicóticas (fenotiazinas, haloperidol), cisplatino, furosemida, narcóticos analgésicos, tiazidas, tolbutamida, antidepresivos tricíclicos, prostaglandinas, anestésicos, angiotensina II, opiáceos, nicotina, barbituratos.
  • Disminuido: Clonidina, difenilhidantoína, haloperidol, prometazina, glucocorticoides, litio, calcio, demociclina, etanol.

Bibliografía:

1- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.

2- Ropelato María Gabriela. Diabetes insípida. Bioquímica y patología clínica. Vol 61 N° 1: 66-77;1997.

3- Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemestry, W.B. Saunders Company, third edition, United States of America,1999. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.

4- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.

5- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test. Edited by AACC, second edition, 1997.

6- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test. Edited by AACC, third edition, 1990.

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