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Sinonimia: calcidiol; 25 hidroxivitamina D3; 25 hidroxicolecalciferol.

Vida media: 2-3 semanas

Significado clínico:

     Existen dos formas de vitamina D, ergocalciferol (D2) y colecalciferol (D3) y ambas son compuestos derivados de esteroides cuyo mecanismo de acción es común al de otras hormonas de la misma naturaleza.

     La vitamina D puede ser adquirida por exposición de la piel a la luz solar o por ingestión de alimentos que la contengan.

     El 7-dehidrocolesterol (pro-vitamina D3, de origen animal) por acción de la irradiación ultravioleta se convierte en la dermis y epidermis en vitamina D3 (colecalciferol).

   El ergocalciferol (vitamina D2) se produce luego de la irradiación del ergosterol (pro vitamina D2, de origen vegetal: levaduras, plantas mayores, mohos).

  La única diferencia entre las dos vitaminas está en la cadena lateral. Ambas son igualmente convertidas en el humano a formas dihidroxi hormonalmente activas.

     La vitamina D3 (colecalciferol) se convierte en 25 hidroxicolecalciferol (calcidiol) a nivel hepático principalmente, pero también ocurre en intestino y riñón. Este metabolito es el tipo circulante más abundante de la hormona, con poca actividad biológica. Se transporta en el suero unido a una proteína específica. La vitamina D es un compuesto liposoluble que se absorbe por el intestino delgado. Luego de la absorción, se une a quilomicrones y es transportada inicialmente vía linfática. En plasma circula unida a una proteína de transporte: transcalciferina (aglobulina).

     El calcidiol es un indicador de las reservas corporales de vitamina D.

     Luego este metabolito se convierte en 1,25 Dihidroxicolecalciferol (Calcitriol) a nivel renal, por acción de la 1- hidroxilasa, enzima estimulada por la hipofosfatemia, hipocalcemia, hormona paratiroidea y regulada también por el status de vitamina D. Existen sitios extrarrenales de 1  hidroxilación. Otros aspectos del metabolismo de la vitamina D incluyen la capacidad del riñón de formar 24,25 di hidroxivitamina D cuando los niveles de calcio y fósforo son normales.

      La vitamina D sufre otras hidroxilaciones que dan otros metabolitos con actividad biológica desconocida.

     Las manifestaciones de su deficiencia son raquitismo en chicos y osteomalacia en adultos. Ambas se caracterizan por niveles plasmáticos disminuidos de calcio y fósforo, e incrementados de fosfatasa alcalina. La deficiencia de 25 Hidroxivitamina vitamina D3 es similar en presentación al hiperparatiroidismo.

 

Utilidad clínica:

  • Evaluar el estatus de vitamina D.
  • Evaluar deficiencia de vitamina D como causa de osteopenia, tanto la osteoporosis senil como la posmenopáusica, están relacionadas a disturbios de la vitamina D.

Variaciones fisiológicas:

Aumentada: Excesiva exposición a la luz solar.

Disminuida: Edad, embarazo, inadecuada exposición a la luz solar, inadecuada ingesta dietaria de vitamina D.

 

Variaciones patológicas:

 

  • Aumentado: Intoxicación por vitamina D.
  • Disminuido: Malabsorción, osteomalacia, esteatorrea, cirrosis biliar y portal, algunos casos de osteodistrofia renal, osteitis, fibrosis quística, tirotoxicosis, insuficiencia pancreática, enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal, resección intestinal, raquitismo, carencia de sales biliares, enfermedad severa hepatocelular, síndrome nefrótico (incrementada pérdida).

 

Variaciones farmacológicas:

Aumentada: Los estrógenos aumentan la formación de calcidiol, etidronato disódico (oral).

Disminuida: Hidróxido de aluminio, anticonvulsivantes (incrementan el catabolismo), colestipol, etidronato disódico (endovenoso), glucocorticoides, isoniazidas, aceite mineral, rifampicina.

 

Bibliografía:

1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.

2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.

3- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.

4- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.

5- Tietz Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.

6- Wilson & Foster. Williams Textbook of Endocrinology. 8 th Edition W.B. Saunders Company 1992.

7- Greenspan Francis S., Baxter John D. Endocrinología básica y clínica. Editorial El Manual Moderno, tercera edición, Abril de 1996.

8- Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemestry, W.B. Saunders Company, third edition, United States of America,1999.