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Significado clínico:

      El oxalato está disponible en el ser humano por síntesis in vivo o por absorción intestinal. Deriva de la dieta (10%), del metabolismo de la glicina (40%) y el ácido ascórbico (35-50%). Una vez sintetizado o absorbido no es degradado in vivo. Su principal ruta de excreción es el riñón.

      La formación de sales insolubles de oxalato de calcio en el tracto urinario está considerado el mayor factor en urolitiasis.

     La hiperoxaluria (oxalato urinario >45 mg/24 horas) ocurre debido a una incrementada concentración sérica y una incrementada carga filtrada renal de oxalato; por alta disponibilidad del sustrato, disturbios enzimáticos (hiperoxaluria primaria) o incrementada absorción intestinal de oxalato.

      La causa de la formación de cálculos de oxalato de calcio es multifactorial e incluye hiperoxaluria así como otros disturbios.

      La hiperoxaluria está presente, regularmente, luego de by-pass de yejunoileon por obesidad mórbida. Puede resultar de hiperabsorción intestinal relacionada a una baja ingesta de calcio, contrariamente la incrementada ingesta puede reducir la absorción de oxalato en pacientes con frecuentes cálculos renales de oxalato. Puede ocurrir también con alta ingesta de proteínas animales, purinas, gelatina, calcio, fresas, frutillas, pimienta, habas, remolacha, espinaca, tomates, chocolate, y té.

      Es frecuente el aumento de la excreción de ácido úrico en pacientes con nefrolitiasis por oxalato de calcio.

      La hiperoxaluria primaria es un desorden genético con incrementada producción endógena de oxalato, caracterizado por hiperoxaluria y nefrolitiasis. El tipo I es un defecto en el metabolismo del glioxalato que consiste en incrementada síntesis de oxalato, excesiva cantidad de ácido glioxílico y glicólico urinario; causa falla renal y oxalosis sistémica. El tipo II es raro, está caracterizado por excesiva excreción urinaria de ácidos L-glicérico y oxálico con excreción normal de ácido glicólico.

Utilidad clínica:

  • Evaluar la posibilidad de nefrolitiasis. La excreción de oxalato es un predictor de nefrolitiasis.
  • Evaluar en pacientes con enfermedad de Crohn.
  • Diagnóstico complementario: permite establecer el tipo de litiasis. Nefrolitiasis por oxalato de calcio.
  • Monitoreo de la terapia para cálculos renales con la identificación de oxalatos.

Variaciones fisiológicas:

  • Aumentado: Ascorbato (es convertido no enzimáticamente en oxalato en orinas alcalinas; además el ascorbato inhibe la oxalato oxidasa in vitro). Ingesta elevada de proteínas animales, purinas, gelatina, calcio, fresas, frutillas, pimienta, habas, remolacha, espinaca, tomates, chocolate, y té. Vegetarianos en general. 
  • Disminuido: Ingesta de calcio por vía oral, en pacientes con enfermedad ileal, disminuye la excreción urinaria de oxalato. (Administrados con las comidas es menos probable que conduzcan a nefrolitiasis).

Variaciones patológicas

  • Aumentado: Hiperoxaluria primaria (100-600 mg/24 horas), diabetes mellitus, cirrosis. Deficiencia de piridoxina, sarcoidoisis, enfermedades gastrointestinales con severa malabsorción grasa, enfermedad inflamatoria intestinal, resección ileal, insuficiencia pancreática, esprue, estasis intestinal con sobrecrecimiento bacteriano, by-pass yeyunoíleon, esteatorrea debido a insuficiencia pancreática, enfermedad celíaca, sobrecrecimiento bacteriano.
  • Disminuido: Infantes de muy bajo peso al nacer que reciben soluciones parenterales y aminoácidos, hiperglicemia, hiperglicinuria, falla renal.

Variaciones farmacológicas:

  • Aumentado: Acido ascórbico en altas dosis (factor de riesgo de nefrolitiasis en pacientes que consumen megadosis de vitamina C). Anestesia con metoxifluorano, envenenamiento con oxalato. Envenenamiento con etilenglicol: >150 mg/dl
  • Disminuido: Piridoxina, nifedipina.

Bibliografía:

1- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, fourth edition, 1996.

2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.

3- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test. Edited by AACC, second edition, 1997.

4- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test. Edited by AACC, third edition, 1997.

5- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test. Edited by AACC, third edition, 1990.