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Significado clínico:

La excreción de AMPc en la orina es una medida indirecta de la acción paratiroidea. Refleja la concentración de parathormona circulante biológicamente activa.

El blanco de la acción de la PTH es el túbulo renal. La acción de la parathormona sobre la adenilato ciclasa renal determina la liberación de AMP cíclico en el fluido tubular. El resultado es la liberación de AMPc en la orina.

El nivel de AMPc urinario es el resultado del AMPc liberado por la PTH, otras hormonas y AMPc filtrado del glomérulo renal.

En condiciones normales, aproximadamente la mitad del AMPc urinario total deriva del filtrado glomerular. La porción urinaria restante es sintetizada por el riñón y excretada por la célula tubular renal. Esta última porción es conocida como AMPc nefrogénico y está bajo influencia indirecta de la PTH.

El AMPc plasmático tiene limitada utilidad clínica excepto en calcular la porción nefrogénica del AMPc urinario total.

La excreción promedio de AMPc urinario en pacientes con hiperparatiroidismo primario es mayor que en las personas normales sin embargo existe solapamiento entre ambos grupos. La determinación de AMPc nefrogénico permite una mejor separación.

En general la excreción de AMPc en orina es menor en hipercalcemia de la mayoria de otras causas. La excepción es en pacientes con hipercalcemia humoral de origen maligno donde se encuentra elevado; se piensa está relacionado a la producción de PTHrp por el tumor.

El pseudohipoparatiroidismo mimetiza el hipoparatiroidismo resistente a vitamina D con altos niveles de fosfato y PTH séricos.

Utilidad clínica:

  • Evaluación y seguimiento del hiperparatiroidismo, hipercalcemia maligna y deficiencia de vitamina D.
  • Diagnóstico de pseudohipoparatiroidismo y diferenciación entre tipo I y tipo II.
  • Evaluación de la etiología de la hipercalcemia asociada a un tumor. Sospecha de síntesis de PTH-rp.
  • Evaluar y calcular la porción nefrogénica del AMPc urinario total.

Variaciones fisiológicas

El ritmo circadiano del AMP circulante manifiesta un pico hacia las 12 horas y una disminución a última hora de la tarde.

  • Aumentado: Ritmo circadiano (mayores valores a las 12 horas).
  • Disminuido: Ritmo circadiano (menores valores por la tarde).

Variaciones patológicas:

  • Aumentado: Hiperparatiroidismo primario (85%), hipercalcemia maligna (50%), osteomalacia por déficit de vitamina D, pseudohipoparatiroidismo tipo II, manía, malabsorción de calcio, urolitiasis cálcica asociada a hipercalciuria, fiebre mediterránea familiar.
  • Disminuido: Hipoparatiroidismo idiopático o postquirúrgico, pseudohipoparatiroidismo tipo I (resistencia del órgano blanco a la acción de PTH), depresión, diabetes insípida.

Variaciones farmacológicas:

  • Aumentado: ADH, corticotrofina, glucagon, PTH, fenotiazinas, prostaglandinas, tirotrofina, xantinas.

Bibliografía:

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