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ANGIOTENSINA 1

Significado clínico:

Es un decapéptido. Deriva del angiotensinógeno producido en el hígado y clivado por renina a angiotensina 1. Es posteriormente transformado en angiotensina 2 por la enzima convertidora de angiotensina 1. Refleja la actividad de renina plasmática. (Ver renina)

Utilidad Clínica:

  • Diagnóstico diferencial de la hipertensión y monitoreo de sustitución en enfermedad de Addison.

Variaciones fisiológicas:

  • Aumentado: Por viaje en avión.
  • Disminuido: Por inclinación.

Variaciones patológicas:

  • Aumentado: En hiperaldosteronismo secundario, síndrome de Bartter, dieta hiposódica, tumores secretores de renina, insuficiente sustitución mineralcorticoidea en enfermedad de Addison, hipertensión renovascular.
  • Disminuido: En hiperaldosteronismo primario (renina baja que no aumenta en el ortostatismo), hipertensión esencial (25% de los casos), síndrome de Cushing, déficit de 17–hidroxilasa y de 11-ß-hidroxilasa.

Variaciones farmacológicas:

  • Aumentado: Por diuréticos.

Bibliografia:

1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.

2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.

3- Greenspan Francis S., Baxter John D. Endocrinología básica y clínica. Editorial El Manual Moderno, tercera edición, Abril de 1996.

4- Guitelman, Aspiz. Exploración funcional endócrina. Editorial Akadia. Buenos Aires, Argentina, 1992.

ANGIOTENSINA 2

Significado clínico:

La angiotensina 2 es un octapéptido formado en el organismo a partir de la angiotensina 1, que es liberada por la acción de la renina sobre la globulina alfa 2 circulante.

La angiotensina 2 se degrada a un heptapéptido, angiotensina 3, o bien la angiotensina 1 puede pasar directamente a angiotensina 3. La angiotensina 3 parece desempeñar un papel en la modulación de la secreción de aldosterona. Las angiotensinas activas son eliminadas rápidamente de la circulación, así como durante su tránsito a través de los tejidos, por diversas peptidasas (angiotensinasas).

La renina, a través de su producto, la angiotensina 2, estimula la síntesis y secreción de la aldosterona.

Un volumen plasmático y un nivel sérico bajos de sodio, estimulan la secreción de renina y provocan liberación de aldosterona que causa retención de sodio, aumento del volumen del plasma, aumento de la presión sanguínea y pérdida de potasio. Inversamente, el mayor volumen sanguíneo efectivo o elevación aguda de la presión sanguínea, provocan una disminución de renina, una disminución de angiotensina 2, un nivel bajo de aldosterona y una posterior pérdida de sodio. Ésta estimula la secreción de aldosterona y anula la liberación de renina. El potasio causa el efecto opuesto.

Utilidad Clínica:

  • Evaluación del hiperaldosteronismo.

Variaciones fisiológicas:

  • Aumentado: en el primer trimestre del embarazo

Variaciones patológicas:

  • Aumentado: En hipertensión, tumores yuxtaglomerulares secretores de renina, depleción del volumen intravascular, insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis.
  • Disminuido: En pacientes anéfricos, hiperaldosteronismo primario.

Variaciones farmacológicas:

  • Aumentado: Por estrógenos, furosemida, espironolactona
  • Disminuido: Por captotril y saralasina.

Bibliografia:

1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.

2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.

3- Greenspan Francis S., Baxter John D. Endocrinología básica y clínica. Editorial El Manual Moderno, tercera edición, Abril de 1996.

4- Guitelman, Aspiz. Exploración funcional endócrina. Editorial Akadia. Buenos Aires, Argentina, 1992.