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Significado clínico:

La calcitonina es un polipéptido de 32 aminoácidos que se sintetiza en las células C parafoliculares de la glándula tiroides. Se libera con rapidez en respuesta a pequeños aumentos en la concentración de calcio circulante.

Actúa sobre riñón y hueso para llevar la concentración de calcio a valores normales, se postula como antagonista fisiológico de la PTH para inhibir la actividad octeoclástica y disminuir el calcio sérico.

Ante la administración de calcitonina, cuando los recambios óseos son altos, ocurre una disminución del calcio y del fósforo en plasma debido a una disminuida actividad octeoclástica (resorción ósea).

Clínicamente es de utilidad como marcador tumoral en pacientes con carcinoma medular de tiroides. Algunos de estos pacientes pueden tener niveles normales o ligeramente elevados, en estos casos agentes provocativos como la pentagastrina o el calcio pueden ser empleados para estimular la secreción de calcitonina y demostrar la anormalidad.

El carcinoma medular de tiroides representa el 10% de los cánceres de tiroides. Entre el 10-25% de los carcinomas medulares de tiroides ocurren como parte del MEN 2 (Neoplasia Endócrina Múltiple tipo 2), con un patrón autosómico dominante. El 50% de los pacientes con MEN2 podrá desarrollar feocromocitoma, que puede preceder a la manifestación clínica del carcinoma medular de tiroides.

El carcinoma medular de tiroides secreta otros marcadores neuroendócrinos (Enolasa neuroespecífica, cromogranina A, ACTH, somatostatina) y otras sustancias (CEA, TPA) las que pueden ser usadas ocasionalmente como marcadores tumorales.

En pacientes con carcinoma medular de tiroides los valores continuamente aumentados de calcitonina no tienen impacto sobre el calcio plasmático o el metabolismo óseo.

El test de pentagastrina ha comenzado a ser menos importante como parte del screening familiar debido a la posibilidad de diagnóstico de MEN 2 basado en el testeo por genética molecular. Ej: detección de mutaciones puntuales en el protooncogen-RET.

El screening genético molecular precede al screening bioquímico. Aproximadamente el 50% de los miembros de una familia no están genéticamente afectados debido al modo autosómico dominante de herencia, estos individuos no requieren testeo bioquímico periódico luego del análisis genético inicial. Por otro lado, cuando se detecta un individuo portador del gen hay dos opciones: tiroidectomía profiláctica o continuar con un test de pentagastrina anual seguido por cirugía si estos resultados dan anormales.

Entre los secretagogos de calcitonina se encuentra la hipercalcemia inducida por ingestión de calcio, glucagon, agonistas ß adrenérgicos, alcohol, hormonas gastrointestinales como la gastrina y las catecolaminas.

Utilidad clínica:

  • Monitoreo postoperatorio de pacientes con carcinoma medular de tiroides histológicamente confirmado.
  • Recidivas: elevados niveles de calcitonina sugieren persistencia o recurrencia del tumor. La concentración de calcitonina correlaciona con la masa del tumor. Si el valor de calcitonina está dentro del rango de referencia y no es estimulado por el test de pentagastrina se asume que el paciente está en remisión. Bajo estas circunstancias además del control de calcitonina basal cada 6 meses, se debería realizar un test de pentagastrina una vez cada 2-5 años.
  • Diagnóstico de carcinoma medular de tiroides en:
      • Nódulos fríos tiroideos que aparecen en una ecografía como hipoecoico y con sospecha citológica.
      • Diarrea refractaria a la terapia.
      • Elevación inexplicable del CEA. Clínicamente el carcinoma medular de tiroides abierto está asociado con elevación del CEA además de la calcitonina.
      • Cáncer de tiroides caracterizado por carencia de la recaptación de yodo radioactivo y hallazgos histológicos poco claros.
  • La sensibilidad clínica del carcinoma medular de tiroides es del 0,1 al 0,5% cuando se determina la calcitonina luego de la detección de un nódulo frío.
  • Screening para familiares de pacientes con carcinoma medular de tiroides (20% de estos cánceres tienen un patrón familiar).

Variaciones fisiológicas:

  • Aumentado: Infancia, neonatos, ingestión de calcio, aumento de glucagon, alcohol, embarazo.
  • Disminuído: Edad: los niveles de calcitonina disminuyen gradualmente con la edad. Menopausia. Ejercicio. Raza: en mujeres de raza blanca se encuentran valores más bajos que en las de raza negra.

Variaciones patológicas:

  • Aumentado:
      • Se puede asociar a secreciones de calcitonina paraneoplásicas los tumores neuroendócrinos: carcinoide, VIPoma, insulinoma, carcinoma de células pequeñas de pulmón; así también el carcinoma de mama, cáncer de colon, cáncer de páncreas, cáncer gástrico, cáncer renal, cáncer hepático, carcinoma broncogénico, tumor de células APUD. Feocromocitoma, síndrome de Zollinger-Ellison, pseudohipoparatiroidismo, anemia perniciosa, falla renal crónica, cirrosis alcohólica, pancreatitis, tiroiditis, obesidad.
      • La calcitonina es una de las hormonas peptídicas circulantes que puede encontrarse elevada en pacientes con “turnover” óseo incrementado asociado con metástasis óseas.
  • Disminuida: Agenesia tiroidea.

Variaciones farmacológicas:

  • Aumentado: Agonistas ß adrenérgicos, pentagastrina, anticonceptivos orales (etinilestradiol), pancreomicina, colecistoquinina, glucagon, alcohol, gastrina, catecolaminas.
  • Disminuido: Fenitoína, hormona de crecimiento, octeotride.

Bibliografía:

1- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.

2- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.

3- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.

4- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.

5- Wilson & Foster. Wiilliams Textbook of Endocrinology. 8th edition , Saunders, 1992.