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Significado clínico:

Las catecolaminas son aminas biógenas que cumplen un papel importante en el sistema nervioso central (SNC) como transmisores de señales neuronales y hormonales en el sistema medular simpatoadrenal.

Las catecolaminas: dopamina, norepinefrina y epinefrina son críticas para mantener la homeostasis corporal y en respuesta al estrés agudo y crónico.

El sistema catecolaminérgico se puede dividir en tres partes:

Sistema nervioso simpático -> Noradrenalina

Sistema hormononeuroadrenal -> Adrenalina

Sistema DOPA/DOPAMINA -> Dopamina

Los principales sitios de producción de las catecolaminas son el cerebro, la médula adrenal, y el sistema nervioso simpático postganglionar.

Los niveles plasmáticos de las catecolaminas tienen una variación diurna, con niveles máximos a la mañana y mínimos por la noche.

Las catecolaminas son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina. Su vida media en circulación es de aproximadamente 2 minutos. Luego de actuar en los sitios efectores, las catecolaminas son inactivadas rápidamente a través de tres mecanismos:

Recaptación de las partículas de almacenamiento

Conversión a sus metabolitos

Excreción como aminas libres o conjugadas.

La N y la A son catabolizadas a través de dos enzimas: la catecol O-metiltransferasa (COMT) y la monoamino oxidasa (MAO), dando lugar a la metanefrina (MN) proveniente de la epinefrina y la normetanefrina (NMN) proveniente de la norepinefrina.

Luego se generan dos metabolitos finales: ácido vainillín mandélico (AVM), proveniente de la NMN y de la MN y metoxi hidroxi fenil glicol (MHPG) proveniente de la norepinefrina. La dopamina se metaboliza a ácido homovanílico (HVA) a través de la COMT y la MAO.

Son hormonas derivadas de médula adrenal (adrenalina y noradrenalina) y los nervios periféricos (noradrenalina y dopamina). Son intensamente vasoactivos. Se metabolizan rápidamente.

Los tumores inducen un aumento en la síntesis y liberación de estos compuestos plasmáticos, de la tasa de excreción urinaria y de sus metabolitos. Los feocromocitomas y neuroblastomas representan los principales tumores simpatoadrenales.

Utilidad clínica:

  • Diagnóstico diferencial de la hipertensión.
  • Se encuentran valores aumentados en hipertensión esencial, feocromocitoma.
  • Diagnóstico de tumores neuroendocrinos (simpatoadrenales): feocromocitoma (adrenal), paragangliomas (tumor extra adrenal), neuroblastomas. Para el diagnóstico de feocromocitoma se emplea el dosaje de AVM, N, HVA y D. La excreción de dopamina elevada es particularmente característica del neuroblastoma.
  • Cuando predomina aumento de adrenalina, indica tumor en médula suprarrenal. Cuando el aumento es de noradrenalina, los tumores pueden estar en los ganglios del cordón simpático lateral.
  • Evaluación de ciertas enfermedades psiquiátricas.
  • Monitoreo del tratamiento de tumores neuroendócrinos.

Variaciones preanalíticas:

  • Aumentado: Ejercicio (N), tabaquismo, dolor, variaciones del ciclo menstrual (ovulación o fase lútea) paralelos a AVM, frío (N y A), posición de pie (N y D), hipercapnia, ansiedad, edad (N y A), variación diurna (por la mañana), post prandial, restricción de ingesta salina, (A), edad (N y A).
  • Disminuido: Anestesia.

Variaciones patológicas:

  • Aumentado: Hipoglucemia insulínica, quemaduras, oclusión coronaria aguda, hipotiroidismo, neurosis depresiva, estrés, falla renal crónica, prolapso de la válvula mitral, hipoxia, hipovolemia, hipertensión esencial (N), infarto de miocardio, acidosis diabética, desórdenes maníaco depresivos, distrés, ansiedad, insuficiencia cardíaco congestiva, edema pulmonar, shock, hemorragia.
  • Disminuido: Diabetes, hipertiroidismo, neuropatía autosómica, enfermedad de Parkinson, hipotensión ortostática, hiperglucemia.

Variaciones farmacológicas

  • Aumentado: Adrenalina, etanol, cafeína, nicotina, teofilina, levodopa, aspirina, clorpromocina, ciclopropano, éter, inhibidores de MAO, metildopa, nitroglicerina, perfenacina, fenotiacinas, fentotamina, isoproterenol, tiramina, furosemida (depleción por volumen: N y A), diuréticos, antagonistas 2 adrenérgicos, insulina (A), antidepresivos tricíclicos, labetolol, drogas que contengan catecolaminas (descongesticos), anfetaminas, etanol, benzodiacepinas.
  • Disminuido: Quinitidina, agentes radiográficos, captopril (se deben suspender una semana antes de la medición), ametil tirosina, bromoergocriptina (N), agonistas 2 adrenérgicos (N), metirosina, metilglucaraina.

Bibliografía:

1- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.

2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.

3- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.

4- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.

5- Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemestry, W.B. Saunders Company, third edition, United States of America,1999.

6- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.