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Los pacientes pueden seguir tomando ß bloqueantes, bloqueantes, bloqueantes cálcicos, clonidina y bloqueantes de la enzima de conversión.

No ingerir metil DOPA, DOPA, o labetalol si la determinación se hace por fluorescencia.

Significado clínico:

Las catecolaminas son aminas biógenas que cumplen un papel importante en el sistema nervioso central (SNC) como transmisores de señales neuronales y hormonales en el sistema medular simpatoadrenal.

Las catecolaminas: dopamina, norepinefrina y epinefrina son críticas para mantener la homeostasis corporal y en respuesta al estrés agudo y crónico.

El sistema catecolaminérgico se puede dividir en tres partes:

Sistema nervioso simpático –>Noradrenalina

Sistema hormononeuroadrenal –>Adrenalina

Sistema DOPA/DOPAMINA –>Dopamina

Los principales sitios de producción de las catecolaminas son el cerebro, la médula adrenal, y el sistema nervioso simpático postganglionar.

Las catecolaminas son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina. Su vida media en circulación es de aproximadamente 2 minutos. Luego de actuar en los sitios efectores, las catecolaminas son inactivadas rápidamente a través de tres mecanismos:

Recaptación de las partículas de almacenamiento

Conversión a sus metabolitos

Excreción como aminas libres o conjugadas.

La N y la A son catabolizadas a través de dos enzimas: la catecol O-metiltransferasa (COMT) y la monoamino oxidasa (MAO), dando lugar a la metanefrina (MN) proveniente de la epinefrina y la normetanefrina (NMN) proveniente de la norepinefrina.

Luego se generan dos metabolitos finales: ácido vainillin mandélico (AVM), proveniente de la NMN y de la MN y metoxi hidroxi fenil glicol (MHPG) proveniente de la norepinefrina. La dopamina se metaboliza a ácido homovanílico (HVA) a través de la COMT y la MAO.

Los tumores inducen un aumento en la síntesis y liberación de estos compuestos plasmáticos, de la tasa de excreción urinaria y de sus metabolitos. Los feocromocitomas y neuroblastomas representan los principales tumores simpatoadrenales.

Utilidad clínica:

  • La recolección de 24 horas refleja la tasa de secreción y puede ser, en ciertas circunstancias, más representativa que la muestra plasmática, dado que los feocromocitomas pueden ser tumores de secreción intermitente.
  • La decisión del uso de la concentración plasmática o la excreción urinaria de catecolaminas para la evaluación diagnóstica permanece controversial. Sin embargo la gran mayoría de los investigadores se inclinan por la determinación urinaria por razones metodológicas y patofisiológicas.

Variaciones preanalíticas:

La excreción urinaria de catecolaminas y sus metabolitos puede ser variable debido a fluctuaciones intra e interindividuales.

  • Aumentado: Ingestión de banana, chocolate, café, vainilla, etc., dolor; cirugía, fumadores.
  • Disminuido: Mantenimiento de la muestra a temperatura ambiente, calor.

Variables por enfermedad:

  • Aumentado: Miastenia gravis, estrés, fiebre reumática, infarto de miocardio, hipotiroidismo
  • Disminuido: Diabetes mellitus, neurosis, artritis reumatoidea.

Variaciones farmacológicas:

  • Aumentado: Aspirina, dopamina, tetraciclina, etanol, nicotina, ácido dihidroxifenilacético, isoprotenerol, nitroglicerina, proclorperazina, teofilina, atenolol (100mg/día), nifedipina.
  • Disminuido: Clonidina, agentes radiográficos, clorpromazina, guanetidina, metildopa, ouabaina, reserpina (disminuye la síntesis de reserpina).

Bibliografía:

1- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.

2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.

3- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.

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5- Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemestry, W.B. Saunders Company, third edition, United States of America,1999.

6- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, fifth edition, 2000.