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Sinonimia: proacelerina, factor lábil.

Significado clínico:

El factor V es una glicoproteína sintetizada en el hígado.

El factor Va forma parte del complejo convertidor de la protrombina.

El factor Va es inactivado por la proteína C activa, que es un factor vitamina K dependiente. La proteína C activa destruye a los factores V y VIII activos., actuando así como un anticoagulante.

Hay pacientes con el factor V mutado (factor V de Leiden) y esto acarrea como consecuencia una resistencia a la proteína C activa. Estos pacientes se encuentran en un estado de hipercoagulabilidad.

El factor Va tiene determinantes estructurales responsables de la aceleración de la activación de la protrombina y otros que se unen a la superficie fosfolipídica.

El factor V plaquetario está presente en los gránulos alfa de las plaquetas y es necesario para la unión del factor Xa a la superficie plaquetaria.

El déficit de factor V es una enfermedad autosómica recesiva. Sólo los homocigotas tienen síntomas hemorrágicos. En cambio los heterocigotas son mayoritariamente asintomáticos. Los síntomas incluyen equimosis, epistaxis, menorragia, y sangrado postraumático o posterior a la extracción dentaria. Los pacientes con déficit homocigota de factor V tienen tiempos de coagulación, TP y KPTT prolongados.

Utilidad clínica:

  • Diagnóstico de deficiencia específica congénita o adquirida de factor V.
  • Evaluación de resultados anormales de TP, KPTT o tiempo de trombina.
  • Monitoreo de la terapia con concentrados de factor V.

Variables preanalíticas:

  • Disminuido: En los casos de hiperfibrinólisis primaria o secundaria, tratamiento fibrinolítico, y luego de la circulación extracorpórea. Presencia de inhibidores del factor V: en los casos de enfermedades autoinmunes, enfermedades mieloproliferativas, o mediadas por medicación (penicilina, etc.)

Variables por enfermedad:

  • Aumentado: Colestasis, síndrome nefrótico.
  • Disminuido: Deficiencia homocigota del factor V: en estos pacientes se encuentra actividad menor del 10 o 5 %. Coagulación intravascular diseminada (CID), insuficiencia hepática, leucemia mielocítica aguda, leucemia mielocitica crónica, leucemia monocitica, policitemia vera, macroglobulinemia de Waldëstrom, púrpura trombocitopénica trombótica, cirrosis hepática, púrpura trombocitopénica, falla hepática, falla renal crónica.

Variables por drogas:

  • Aumentado: Anabólicos esteroides, fluoxynesterona, metandrostenolona, nandrolona, anticonceptivos orales.
  • Disminuido: Asparaginasa, dextrán, estreptoquinasa,

Bibliografía:

1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.

2. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.

3. Manual de hemostasia y trombosis. Grupo cooperativo latinoamericano de hemostasia y trombosis (grupo CLAHT). Segunda edición. 1990