(0294) 4435324 - 4429052 - 4459233     154235208 - 154249659

 

Sinonimia: HAV IgM.

Significado clínico:

El virus de la hepatitis A es un enterovirus perteneciente a la familia Picornaviridae. Tiene como blanco principal, el hepatocito aunque no único lugar de replicación,

Luego de 4 semanas de producida la infección, el virus logra expresar masivamente su genoma y producir virus maduros que son excretados por los canalículos biliares. La eliminación biliar provoca una intensa virocupria (eliminación del virus por materia fecal) de cantidad, duración y continuidad variable.

Al final del período de incubación (15-45 días) el individuo infectado presenta daño celular que se evidencia por un intenso padecimiento coloidosmótico del hepatocito, con salida del contenido celular a la sangre, inflamación hepática y toda la presentación clínica y de laboratorio.

El HAV puede también detectarse en otros tejidos no hepáticos como bazo, nódulos linfoides y glomérulos. Estos podrían desempeñar algún papel en el mecanismo de eliminación del virus mediante la formación de inmunocomplejos específicos (HAV-Ac + HAV Ag). Individuos inmunes pueden tener una reinfección intestinal, con excreción viral en materia fecal.

Los anticuerpos de clase IgA sintetizados en el intestino aparentemente carecen de actividad neutralizante, aunque forman inmunocomplejos con el virus. Se demuestra porque se puede detectar ARN genómico en las heces aun cuando no se detectan antígenos virales.

Estos coproanticuerpos (IgA) proveen una protección local eficiente ante la infección del tracto intestinal y limitarían el curso evolutivo de la misma.

Su falta de actividad o insuficiente cantidad probablemente determinaría los casos clínicos de reactivación que pueden observarse en el 7 a 10% de las infecciones agudas, con elevación de transaminasas, reaparición de partículas virales en materia fecal y nuevos signos clínicos de actividad lesional. Se ha sugerido que estos coproanticuerpos participarían en la protección del huésped frente a reinfecciones.

Simultáneamente con la aparición del daño hepático se detectan anticuerpos circulantes anti HAV IgM, los que pueden inclusive preceder la aparición de los signos clínicos. Estos anticuerpos son neutralizantes y constituyen un signo de infección aguda.

El virus se detecta fundamentalmente en las heces (mayor o igual a 108 virus/gr de materia fecal) y en mucho menos título en sangre y saliva. Esto ocurre desde las 2 semanas previas a la aparición del cuadro clínico (ictericia).

En niños muy pequeños las infecciones cursan subclínicamente (asintomáticas) o también pueden estar anictéricos (con sintomatología, pero sin ictericia). El 0,1% del total de las infecciones desarrollan hepatitis fulminantes.

Luego de la curación los anticuerpos IgM no se detectan.

El anticuerpo HAV IgM se desarrolla aproximadamente a la semana del comienzo de los síntomas, eleva sus valores a los 3 meses y se negativiza habitualmente a los seis meses.

A pesar que se demuestran altos títulos de anticuerpos tanto de IgM como IgG, así como la presencia de inmunocomplejos (IC) y niveles disminuidos de complemento en un cuadro agudo, la respuesta inmune celular indicaría que este último mecanismo es el principal involucrado en la patología hepática.

Hay aumento de actividad de natural killers, linfocitos T citotóxicos . La actividad de los inmunolinfocitos puede explicar la citolisis mediada por células de los hepatocitos infectados que dan origen a la patología.

Utilidad clínica:

  • Diagnóstico de infección viral aguda por el virus de la hepatitis A. Marcador de infección aguda por virus de la hepatitis A.
  • Los anticuerpos HAV IgM alcanzan su máximo título a las 3 semanas y tiene valor diagnóstico un título alto durante los primeros 30-40 días, pudiendo prolongarse hasta 1 año luego de la infección aguda.
  • Los mismos no tienen correlación clínica y tampoco valor pronóstico. Su variación durante el curso de la infección no guarda relación alguna con los casos asintomáticos o sintomáticos ni tampoco con los graves o fulminantes.
  • Falsos positivos: con altas concentraciones de anti-HAV.

Bibliografía:

1. Savy Vilma L, Candurra, Nelida A. Manual de técnicas de diagnóstico virológicos rápido.

2. Sociedad Argentina de Virología. Asociación Argentina de Microbiología. Noviembre 1995.

3. James M Crawford, M D, PHD The liver and the biliary tract

4. Programa de Educación contínua de la Fundación Bioquímica Argentina. Hepatitis virales.1996

5. Serología de las hepatitis viricas. Procedimientos en microbiología clínica.1993.

6. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.

7. Mandel, Bennett and Dolin. Enfermedades infecciosas: principios y prácticas. Editorial Panamericana, 4ª edición; Madrid, España 1997