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Significado clínico:

Es el aminoácido más importante del colágeno. La hidroxiprolina en el plasma está presente en tres formas:

Libre

Unida a péptidos

Unida a proteínas (no eliminada por excreción renal)

La síntesis de colágeno no emplea hidroxiprolina sino su precursor prolina, la transformación en hidroxiprolina ocurre al final de la síntesis de colágeno. Por esto, la hidroxiprolina que es liberada durante la degradación del colágeno no es empleada para la síntesis “de novo” del colágeno, es metabolizada en el hígado (85-90%) o excretada en la orina (10-15%). En la orina, aproximadamente el 90% de la hidroxiprolina se encuentra presente en pequeños péptidos y sólo el 1% se encuentra como hidroxiprolina libre. La hidroxiprolina es liberada de los péptidos por hidrólisis ácida.

Se lo utiliza como parámetro de resorción ósea dado que la mayor proporción del colágeno del organismo se encuentra en el hueso (60% del colágeno es óseo y 40% proviene de la piel, músculos y la fracción C1q del complemento) y su remodelación es más rápida que en los tejidos blandos. Sin embargo, no proviene exclusivamente de resorción ósea, sino que también puede provenir de formación ósea debido a que un porcentaje significativo de colágeno recientemente sintetizado puede ser rápidamente degradado. Por lo tanto no es un indicador específico de resorción ósea.

Aproximadamente un 40% de la hidroxiprolina urinaria puede provenir de la fracción C1q del complemento.

La hidroxiprolina es marcadamente metabolizada antes de excretarse por orina, por lo tanto la hidroxiprolina urinaria representa solamente un 10% del total del catabolismo del colágeno.

Debido al marcado metabolismo y a la presencia de colágeno en otros tejidos, la hidroxiprolina urinaria se correlaciona pobremente con la resorción ósea.

La excreción de hidroxiprolina sufre una variación diurna con valores máximos por la noche.

Se debe tener en cuenta que la hidroxiprolina puede provenir de la dieta (por ejemplo gelatinas) o de colágeno no óseo por lo tanto su especificidad es cuestionada.

No tiene la sensibilidad ni la especificidad requerida en los procesos óseos.

Utilidad clínica:

  • Monitoreo de la terapia y el curso de los pacientes con enfermedad de Paget y acromegalia.
  • Evaluar la actividad resortiva del hueso. Es un indicador poco sensible.
  • Monitoreo de pacientes con metástasis ósea.
  • Evaluar el metabolismo óseo en pacientes dializados y con osteomalacia.

Variables preanalíticas:

  • Aumentado: Anabolismo, ingesta alta de proteínas, crecimiento, ingesta de gelatina, embarazo, reposo en cama, inmovilización.
  • Disminuido: Deambulación, embarazo, ingestión de gelatina.

Variables por enfermedad

  • Aumentado: Hiperparatiroidismo, tirotoxicosis, pubertad, metástasis esquelética, fracturas extensas, quemaduras, psoriasis, acromegalia, Iminoglicinuria renal familiar, hipertiroidismo, artritis reumatoidea, diabetes mellitus (algunos pacientes), síndrome de Marfan, espondilitis anquilosante, osteogénesis imperfecta, esclerodermia, dermatomiositis, plasmacitoma y tuberculosis ósea, raquitismo, osteomalacia, neoplasias de hueso, osteomielitis aguda, hipofosfatemia congénita, linfomas, mieloma múltiple, sarcoidosis.
  • Disminuido: Distrofia muscular, malnutrición, hipotiroidismo, disturbios del crecimiento debido a defecto hipofisario, hipoparatiroidismo, enfermedades crónicas.

Variables por drogas:

  • Aumentado: Aminopropionitrilo, hormona de crecimiento, PTH, fenobarbital, difenilhidantoína, tolbutamida, vitamina D, hormonas tiroideas, sulfonilureas.
  • Disminuido: Acido ascórbico, calcitonina, corticosteroides, bifosfonatos, estrógenos, anticonceptivos orales, progesterona, propanolol, agentes antineoplásicos, aspirina, gluconato de calcio, mitramicina.

Bibliografía:

1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.

2. Wilson & Foster. Williams Textbook of Endocrinology. 8 th Edition W.B. Saunders Company 1992.

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4. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America , 1995.

5. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.

6. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.