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Sinonimia: LD. LDH, Lactato Deshidrogenasa, L-Lactato:NAD oxidoreductasa

Significado clínico:

La determinación de la actividad lactato deshidrogenasa, en suero, tiene una gran variedad de aplicaciones clínicas. Por ser una enzima intracelular, su elevación es índice de daño tisular con la consecuente liberación de ésta a la circulación. El daño puede ser desde una simple anoxia con ligero daño celular y pérdida de citoplasma hasta una necrosis celular severa, produciéndose por lo tanto, diversos grados de elevación de la actividad enzimática en suero.

Con niveles alterados de LDH total, la determinación de la isoenzima predominante posibilita la identificación del órgano comprometido:

LD1: corazón, hematíes, córtex renal

LD2: hematíes, córtex renal, pulmón

LD3: pulmón, glóbulos blancos, páncreas, plaquetas

LD4: músculo esquelético, médula renal, plaquetas

LD5: hígado, músculo esquelético, tejidos neoplásicos

El comportamiento de las isoenzimas (separación electorforética en acetato de celulosa o poliacrilamida, inmunoinhibición, inhibición química) no debe ser interpretado sino a la luz del conocimiento de la historia clínica del paciente. En este sentido la inversión de los valores de LD1/LD2 (“flip”) constituye un indicio de injuria miocárdica, como sí también el aumento de LD5 orienta hacia una hepatopatía. El aumento de la fracción LD2,LD3,LD4 refleja una masiva destrucción plaquetaria (tromboembolismo pulmonar).

En el infarto agudo de miocardio, la actividad de LDH total (junto con las CK y AST), constituye un elemento importante de diagnóstico. La misma comienza a elevarse 12-24 horas después de producido el infarto; alcanza un pico entre las 48-72 horas y permanece elevada desde el séptimo al décimo día. Predomina LDH1, por lo tanto, su determinación confiere especificidad al diagnóstico de infarto agudo de miocardio.

También está elevada la LDH total en pacientes con necrosis hepática (producida por agentes tóxicos o por infección aguda como la hepatitis viral) e incluso acompañando a necrosis tubular renal, pielonefritis, etc.

Los niveles bajos no son clínicamente importantes.

Utilidad clínica:

  • Monitoreo: seguimiento de la evolución de ciertas condiciones clínicas o determinación de la gravedad de la lesión, cuyo diagnóstico ha sido confirmado mediante el análisis de la isoenzima organoespecífica.

Variables preanalíticas:

  • Aumentado: Al formar complejos la lactatodeshidrogenasa con IgA o con IgG. Embarazo. Hemoglobina. Etanol. Ejercicio muscular. Hemólisis.
  • Disminuido: Lipemia, Oxalato, detergentes.

Variables por enfermedad:

  • Aumentado: Mononucleosis infecciosa, hepatitis virales, tumores malignos, leucemias y linfomas, anemias hemolíticas, distrofia muscular, daño muscular (cardíaco o esquelético) de cualquier etiología, pancreatitis, enfermedades renales, infarto renal, hipoxia, shock e hipertermia.

Variables por drogas:

  • Aumentado: Cafeína, fenobarbital, triamtereno, anfotericina B, captotril, cimetidina, etanol, fluorouracilo, metotrexate nitrofurantoína, penicilamina, piperacina, propoxifeno, quinidina ácido valproico, xilitol.
  • Disminuido: Salicilato, ácido ascórbico, teofilina. Clofibrate.

Bibliografía:

1. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.

2. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.

3. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.

4. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America 1995.

5. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.

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