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Significado clínico:

Es un virus DNA pequeño y constituye un patógeno humano. Es causa importante de crisis aplásica transitoria en pacientes con anemia hemolítica crónica.

Además causa la enfermedad exantematosa infantil, eritema infeccioso (quinta enfermedad) y es el responsable de un síndrome de artritis asociado con infección aguda en adultos, hidropesía fetal, anemia crónica en huéspedes inmunocomprometidos, incluidos los que tienen SIDA,

También puede producir trombocitopenia y leucopenia y se ha asociado con numerosas erupciones

Una semana después del contacto con el virus se observa una viremia intensa que dura una semana y se asocia a la primera  fase de la enfermedad. La segunda fase aparece el día 17 se manifiesta como una erupción eritematosa, que dura 2-3 días y por afectación articular. Se detectaron complejos IgM parvovirus alrededor del día 10, durante los últimos días de la viremia.

La IgG se desarrolla aproximadamente 1 semana más tarde, la recuperación de la primera fase de la enfermedad (y poco después de la anemia) y la resolución de la viremia se correlaciona con la detección de IgM e IgG específicas del virus.

La respuesta inmune dominante inicial es contra la proteína principal de la cápside Vp-2, más tarde en la convalecencia también contra Vp-1.

El virus se replica en células progenitoras eritroides humanas, en los que producen una infección lítica, se unen al antígeno P del grupo sanguíneo eritrocitario. Las células pronormoblásticas y normoblásticas (precursores eritroides de proliferación tardía) son las células que permiten el ingreso del virus.

La infección es citotóxica e interrumpe la producción de eritrocitos que conducen a la aparición de reticulocitos.

La eritropoyesis se interrumpe durante 1 semana y se resuelve cuando comienza la producción de anticuerpos y termina la viremia.

También pueden infectar los precursores megacariocíticos, aunque no se produce la replicación completa del virus.

La erupción y la artritis asociada con el Parvovirus están mediadas por el sistema inmune.

Los pacientes inmunocomprometidos con infección crónica por este virus desarrollaran con más frecuencia aplasia eritrocítica, En estos se encuentra viremia persistente , por las respuestas insuficientes de IgM e IgG.

Los anticuerpos neutralizantes contra la proteína de la cápside son importantes para controlar la infección por este virus.

La hidropesía fetal es secundaria a anemia grave y produce insuficiencia cardíaca e hidropesía.

El feto es vulnerable a la anemia de la infección por Parvovirus humano B19 por los eritrocitos de vida corta, el volumen eritrocitario en rápida expansión y una respuesta inmune posiblemente ineficaz, que puedan conducir a infección crónica.

Se transmite por secreciones respiratorias, por vía parenteral por productos sanguíneos contaminados, por transmisión vertical la mayoría de las muertes fetales son debido a infecciones maternas en el primer y segundo trimestre

Los lactantes que sobreviven a la infección están normales al año de vida.

Utilidad clínica:

  • Diagnóstico de infección por Parvovirus humano en pacientes inmunocomprometidos con infección crónica porque la IgG y la IgM pueden estar ausente o presente en forma intermitente. La viremia se detecta hasta durante 2 meses después de una infección no complicada.

Bibliografía:

1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.

2. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.

3. Mandel, Bennett and Dolin. Enfermedades infecciosas principios y prácticas. Editorial Panamericana, 4ª edición; Madrid, España. 1997