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Sinonimia: trombocitos

Significado clínico:

Las plaquetas son células no nucleadas provenientes de la médula ósea ricas en gránulos que tiene como función mantener la hemostasia e iniciar la reparación del tejido luego de la injuria vascular y durante el proceso inflamatorio. Ante una lesión del vaso sanguíneo, el endotelio es el primero en reaccionar produciendo vasoconstricción, a continuación las plaquetas se adhieren y agregan en la zona injuriada para formar el tapón plaquetario. Estas células poseen una vida media de 7-10 días.

La membrana plasmática cumple varias funciones, entre las cuales las más importantes son las siguientes:

Media la interacción plaquetaria

Provee la superficie fosfolipídica para la activación del sistema de coagulación

Posee glicoproteínas que se asocian con dos etapas de formación del tapón hemostático: adhesión y agregación plaquetaria.

Posee receptores para diferentes agonistas (colágeno, trombina, epinefrina, adenosin difosfato) que producen liberación de los gránulos plaquetarios.

En el citosol plaquetario encontramos:

Lisosomas: contiene endopeptidasa, exopeptidasas, glicosidasas ácidas, heparitinasa.

Gránulos a: contienen fibrinógeno, trombospondina, fibronectina, albúmina, Factor V, Factor de von Willebrand, antitrombina (AT), PAI 1 (inhibidor del activador del plasminógeno 1).

Gránulos densos: ATP, ADP, calcio, magnesio, serotonina, fósforo.

Sistemas membranosos como el sistema tubular denso y el sistema canalicular abierto que es una invaginación de la membrana plasmática.

El tapón hemostático se forma teniendo en cuenta dos etapas:

1- Adhesión:

De las plaquetas al colágeno subendotelial a través de la glicoproteína Ib (GPIb) que se une principalmente al factor de von Willebrand presente en la matriz extracelular del subendotelio.

2- Agregación:

Las plaquetas adheridas se agregan a otras plaquetas. A través de la GP IIb/ IIIa (GP IIb/IIa). Esta GP se puede unir a fibrinógeno (que es el nexo plaqueta-plaqueta) al factor de von Willebrand y a la fibronectina.

Utilidad clínica:

  • Diagnóstico de trombocitopenias asociadas o no a otras patologías.
  • Screening prequirúrgico.
  • Diagnóstico de púrpura mucocutánea (trombocitopénica o no). Exclusión de un desorden hemorrágico.
  • Monitoreo durante la quimioterapia y durante el tratamiento con heparina.
  • Evaluación de enfermedades de la médula ósea.
  • Evaluación de destrucción plaquetaria o consumo de plaquetas.

Variables preanalíticas:

  • Aumentado: Hemólisis, crioaglutininas, cirugía.
  • Disminuido: Menstruación, embarazo.

Variable por enfermedad:

  • Aumentado: Desórdenes mieloproliferativos, trombocitemia esencial, artritis reumatoidea, osteomielitis, anemia, enfermedad de Hodgkin, post esplenectomía (dos meses).
  • Disminuido: Síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de Bernard Soulier, síndrome de Fanconi.

Interferencias:

In vitro

  • Aumento: Fragmentos citoplasmáticos de células leucémicas en sangre, contadas como plaquetas; concentraciones de EDTA demasiado elevadas (>2 mg/ml).
  • Disminución: Aglutinación de plaquetas (generalmente, dependiente de EDTA), agregación debido a activación e incipiente coagulación en la muestra.

In vivo

  • Aumento:  Aglucerasa, epinefrina, metoprolol, miconazole, propranolol.
  • Disminución:

1. Agentes que en dosis suficientes afectan a todas las personas como:

Agentes antineoplásicos: Actinomicina D, asparaginasa, azatioprina, busulfan, cisplatino, clorambucil, ciclofosfamida, citarabina, dacarbazina, daunorubicin, doxorubicin, etopóxido, mecloretamina, mecarptopurina, metotrexato, nitrosoureas, plicamicina, procarbazina, tioguanina, vincristina (raramente), vinblastina.

2. Agentes que afectan a individuos susceptibles:

Analgésicos: Acetaminofeno, antipirina, aspirina, codeína, meperidina, morfina, drogas antiinflamatorias no esteroidales (ej.: ibuprofen, indometacina, naproxeno), oxifenbutazona, fenacetina, fenilbutazona, salicilato de sodio.

Anticonvulsivantes: Carbamacepina, etosuximida, mefenitoína, parametadiona, fenitoína, trimetadiona, ácido valproico.

Antihistamínicos: Clorfeniramina, difenhidramina.

Agentes antimicrobianos: Ácido p-aminosalicílico, anfotericina B, cefalosporinas, cloranfenicol, clindamicina, cotrimoxazole, eritromicina, isoniazida, novobiocina, arsénico orgánico, penicilina, pirazinamida, rifampicina, estibofeno (Faudin), estreptomicina, sulfonamidas, tetraciclinas, vancomicina.

Agentes antitiroideos: Metimazole, propiltiouracilo, tiouracilo.

Agentes cardiovasculares: Alprenolol, amiodarona, amrinona, captopril, digitoxina, mexiletina, nitroglicerina, oxprenolol, quinidina, reserpina, tocainida.

Diuréticos: Acetazolamida, bumetanida, diazóxido, furosemida, diuréticos mercuriales, tiazidas, triamtereno.

Metales pesados: Bismuto, cobre, compuestos de oro, plata.

Agentes hipoglucémicos: Carbutamida, clorpropamida, glibenclamida, insulina, tolbutamina.

Agentes psicotrópicos: Antidepresivos (ej.: amitriptilina, desipramina), barbitúricos, meprobamato, fenotiazinas (ej.: clorpromazina, trifluoperazina).

Otros agentes: Alcohol, allopurinol, cloroquina, cimetidina, colchicina, ciclosporina, dextroanfetamina, dinitrofenol, estrógenos, ganciclovir, heparina, hidroxicloroquina, a-interferón, levamisol, metildopa, penicilamina, ioduro de potasio, prednisona, procaína, quinina, ranitidina, tamoxifen, ticlopidina, vitamina K.

Bibliografía:

1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.

2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.

3- Manual de hemostasia y trombosis del grupo CLAHT segunda edición 1990. (Buscar paginas, autores, volumen)

4- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.

5- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.

6- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.