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Sinonimia: K

Significado clínico:

El K es el principal catión intracelular y solo un 2% del K total del organismo es extracelular.

La dieta contiene, normalmente, entre 50 y 150 mmol de K por día. Los riñones excretan entre 80 y 90% de la cantidad ingerida de potasio y contrariamente a lo que sucede con el sodio, no existe un umbral renal para el K, por lo que éste continúa excretándose en la orina aún en estados de depleción.

Normalmente, los cambios por la incorporación de potasio se compensan, por cambios en la excreción renal, manteniéndose así, una reserva corporal total de potasio, constante.

La concentración plasmática de potasio, no es solo regulada por la reserva total de potasio corporal, pero es un reflejo de ella. Cambios en el potasio plasmático regulan mecanismos como la concentración de aldosterona y por influencia de la secreción de potasio en el túbulo distal, mantienen la reserva total corporal de potasio, constante.

Aumentos o disminuciones en la concentración de potasio plasmático son causados por disturbios del balance interno o externo.

Desórdenes del balance externo están modulados por: la cantidad de potasio ingerido por dieta, el contenido de sodio y la velocidad de flujo en el túbulo distal, el balance ácido-base, la actividad de sustancias mineralocorticoides o similares, la respuesta del túbulo distal frente a los mineralocorticoides, el tipo y la disponibilidad aniones.

Los disturbios del balance interno, si bien varían la concentración plasmática de potasio, no afectan el potasio corporal total.

Hipokalemia: se define como el estado de concentración de potasio sérico o plasmático menor de 3,5 meq/L. En estos casos se recomienda determinar el potasio urinario.

La combinación de hipokalemia con baja excreción de potasio en la orina, sugiere que no hay pérdida renal de potasio.

La combinación de hipokalemia y excreción urinaria de potasio mayor a 20 meq/L indica pérdida renal.

Frente a una hipokalemia, no solo es útil determinar la excreción urinaria de potasio, sino también el pH sanguíneo y la excreción urinaria de cloruros.

La hiperkalemia se define como el estado de concentración de potasio sérico o plasmático mayor de 5,0 meq/L. Los síntomas clínicos son de naturaleza cardiovascular y neuromuscular.

Utilidad clínica:

  • Evaluar el balance electrolítico, especialmente, en pacientes mayores con alimentación intravenosa, pacientes con tratamiento diurético, pacientes con falla renal aguda, pacientes con hemodiálisis y pacientes con nefritis intersticial o nefropatía.
  • Evaluar hipertensión arterial donde pueda ocurrir hiperpotasemia y ser causa de falla renal aguda.
  • Monitorear en el tratamiento de las acidosis, incluyendo cetoacidosis en la diabetes.
  • Evaluar debilidad muscular e irritabilidad, confusión mental, seguimientos de leucemia, enfermedades gastrointestinales, encefalopatía hepática, vómitos, fístula, tubos de drenaje.
  • Evaluar en casos de arritmias.
  • Evaluar en casos de alcoholismo con “delirium tremens”.
  • Diagnosticar y monitorear en hipermineralo-corticismos (aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, tumor productor de ACTH ectópica, algunos casos de hiperplasia adrenal congénita); golpe de calor, efecto de la ingestión de regaliz.

Variables preanalíticas:

  • Aumentado:

En suero: hemólisis del suero, triglicéridos altos, ancianos, consumo de alcohol moderado, ejercicio, dieta baja en calorías, neonatos.

En orina: cafeína, citrato, ejercicio, dieta baja en sodio.

  • Disminuido:

En suero: alcoholismo, hipertermia, hipotermia, dieta baja en sodio, embarazo.

Variables por enfermedad:

  • Aumentado:

Causas de hiperpotasemia o hiperkalemia:

1) Suplementos de potasio. Infusión rápida de K+.

2) Redistribución del K corporal. Hemólisis masiva, daños tisulares severos, anorexia nerviosa, actividad hiperkinética, hiperpirexia maligna después de la anestesia, parálisis periódica hiperpotasémica, acidosis, deshidratación.

3) Excreción renal reducida de K: insuficiencia renal aguda con oliguria o anuria y acidosis, falla renal crónica con oliguria (filtración glomerular menor de 3-5 ml/min), enfermedad de Addison, hipofunción del eje renina-angiotensina-aldosterona, pseudo-hipoaldosteronismo, otros estados con depleción de sodio, después de ejercicios fuertes (sobre todo en individuos que toman betabloqueantes), en shock, en isquemia tisular.

4) Otras causas: acidosis tubular renal, rabdomiólisis, shock traumático, quemaduras, shock transfusional por hemólisis intravascular masiva de sangre incompatible, en toda crisis hemolítica aguda y en reabsorción de grandes hematomas. En la trombosis esencial y trombocitosis notables.

  • Disminuido:

Causas de hipopotasemia o hipokalemia:

1)    Disminución de la entrada de potasio: dilución del potasio extracelular durante la administración prolongada de fluidos pobres en potasio cuando no se añaden sus sales.

2) Pérdida de potasio orgánico: en secreciones intestinales: vómitos prolongados (estenosis pilórica, obstrucción intestinal), diarrea (cólera, esteatorrea, síndrome de Zöllinger-Ellison, síndrome de Werner-Morrison), pérdidas por fístulas (intestinal, biliar, pancreática), adenoma velloso intestinal.

En orina: acidosis tubular renal, falla renal tubular, síndrome de Fanconi, aldosteronismo primario y secundario, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter, diuresis osmótica, cetosis diabética, tratamiento prolongado con corticosteroides.

3)    Redistribución en el organismo (disminución dentro de las células), glucosa, y terapia con insulina.

Variables por drogas:

  • Aumentado:

En suero: atenolol, ciclosporina, dexametasona, digoxina, eritropoyetina, enalapril, isoniazida, litio, norfloxacina, oxfloxacina, penicilina.

En orina: acetazolamina, antibióticos, aspirina, calcitonina, corticoesteroides, cortisona, diuréticos, litio, anticonceptivos orales, penicilina, prednisolona, prednisona, tiazidas.

  • Disminuido:

En suero: antibióticos (terapia múltiple), aspirina, bicarbonato, carbamacepina, cefalexina en combinación con gentamicina, clorotiazida, cisplastin, dexametasona, glucocorticoides, corticoesteroides, cortisona, diuréticos, insulina, litio, neomicina, relajantes neuromusculares, parametasona, prednisolona, prednisona, tetraciclina, teofilina, tiazidas, tobramicina.

Bibliografía:

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