(0294) 4435324 - 4429052 - 4459233     154235208 - 154249659

 

Sinonimia: TBII, TRAB, Anti-receptor de TSH.

Significado clínico:

Una significativa proporción de enfermedades tiroideas son mediadas por el sistema inmune. Estas son debidas a una reacción inmune dirigida contra la glándula tiroides.

En las personas sanas, la autorreactividad es un proceso normal sujeto a control por mecanismos supresores.

El proceso inmune estimula tanto la función como el crecimiento de la glándula tiroides. La destrucción de tejido, por otro lado es causada por linfocitos T autorreactivos.

En la enfermedad tiroidea autoinmune un amplio espectro de anticuerpos es detectado. Los más importantes son:

Anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAB) que se unen al receptor.

Anticuerpos anti-tiroperoxidasa: ocurren típicamente en la tiroiditis autoinmune. Esta enzima es parte de la fracción microsomal.

Anticuerpos anti-tiroglobulina ocurren predominantemente en la tiroiditis autoinmune.

Los anticuerpos anti-receptor de TSH son de tipo IgG y no representan una población uniforme; pudiendo reaccionar con distintos epitopes del receptor de TSH. Se unen a los receptores específicos de la TSH en la membrana de las células tiroideas e inhiben la unión a los mismos de la propia TSH.

Fueron descriptos, primeramente, en pacientes con enfermedad de Graves Basedow de allí su denominación de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides. Ahora se conoce que estos anticuerpos pueden tener efectos estimulantes o inhibitorios de la función.

Se detectan en el 70-90% de los enfermos con enfermedad de Graves-Basedow en la que estimulan la función y el crecimiento de la glándula.

En la tiroiditis de Hashimoto también pueden detectarse, estimulando y/o bloqueando la función y crecimiento.

En las tiroiditis crónicas atróficas, estos anticuerpos bloquean la función y/o el crecimiento de la glándula.

Utilidad clínica

  • Diagnóstico: la determinación de Ac anti-receptor de TSH se utiliza como ayuda al diagnóstico de la enfermedad de Graves Basedow.
  • Monitoreo del tratamiento: Permiten valorar la respuesta a la terapéutica con antitiroideos.

Si a los 6 meses de tratamiento los títulos son elevados, puede ocurrir una recidiva; por el contrario, si el título es bajo o no detectable, ocurre remisión de la enfermedad. Títulos bajos asociados a HLA DRW3 negativo asegura, en un 96% de los casos, la remisión de la enfermedad.

Bibliografía:

1-  LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.