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Sinonimia: actividad de renina plasmática (PRA)

Significado clínico:

El sistema renina-angiotensina-aldosterona representa un elemento fundamental en la regulación de los volúmenes y del equilibrio hidroelectrolítico. La renina producida en el aparato yuxtaglomerular es una enzima que actúa sobre el angiotensinógeno, globulina de síntesis hepática y liberada a la circulación, para formar la angiotensina I (inactiva) y luego convertirla en angiotensina II por una enzima de origen pulmonar llamada convertasa. La angiotensina II es un potente y selectivo agente estimulante de la secreción de aldosterona por la zona glomerular corticosuprarrenal y vasoconstrictor.

La renina se mide en términos de su actividad enzimática y no de su masa. La actividad de renina es medida indirectamente por la capacidad del plasma del paciente de generar angiotensina I.

Como los niveles de renina varían con el balance de sodio es útil interpretar sus valores en conjunto con los valores de sodio urinario. Además es útil medir sodio sérico, potasio urinario y sérico.

Factores como momento del día, postura, ingesta de sal y diuréticos o uso de otras drogas debe ser documentado para una apropiada interpretación del test.

Utilidad clínica:

  • Diagnóstico diferencial de hipertensión.
  • Diagnóstico de hipertensión arterial renovascular: Un valor bajo excluye el diagnóstico de hipertensión arterial renovascular. Valores elevados se encuentran también en pacientes con hipertensión arterial esencial y otros tipos de enfermedad renal.
  • Para diagnosticar hipertensión renovascular se utilizan test de estímulos como la furosemida. Hiperrespuestas también se observan en feocromocitoma, síndrome de Bartter y en hipertensión esencial con niveles elevados de renina.
  • Pronóstico de la respuesta a la corrección quirúrgica de una lesión renal vascular o nefrectomía. Se determina renina plasmática en muestras obtenidas por cateterización venosa renal selectiva.

Variables preanalíticas:

  • Aumentado: En fase lútea del ciclo menstrual y durante el embarazo debido en parte a la actividad antagonista mineralocorticoide de la progesterona, ayuno (total en individuos obesos), variación circadiana (máximo antes del despertar), deambulación, ejercicio, repetidos ciclos de congelado y descongelado de la muestra, contacto de la sangre entera o plasma con hielo (puede causar crioactivación), dieta pobre en sodio.
  • Disminuido: Edad, dieta elevada en sodio, ingestión de licorice, fase folicular del ciclo menstrual, almacenamiento de la muestra a 37 °C, altitud, frío, raza negra, variación circadiana nadir a las 20 horas.

Variables por enfermedad:

  • Aumentado: Déficit de 21-Hidroxilasa perdedora de sal, insuficiencia adrenal primaria, hipertensión severa o maligna, enfermedad renal unilateral con hipertensión maligna o severa, enfermedad del parénquima renal, tumores secretantes de renina, feocromocitoma, estados edematosos: cirrosis, hepatitis, nefrosis, falla cardíaca congestiva; insuficiencia adrenocortical. Hiperaldosteronismo secundario, hiperplasia de las células yuxtaglomerulares, síndrome de Bartter, hipertensión renovascular, insuficiente sustitución mineralocorticoidea en enfermedad de Addison, transplante renal.
  • DisminuidaDéficit de 11 y 17- hidroxilasa en sus formas hipertensivas, aldosteronismo primario, debido a adenoma adrenal, aldosteronismo pseudo primario o idiopático, aldosteronismo suprimible por glucocorticoides, carcinoma adrenal con exceso de mineralocorticoides, hipertensión esencial con disminución de renina, ciertos pacientes con enfermedad del parénquima renal, síndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo), desórdenes autónomos con hipertensión postural, sujetos uninefrectomizados, bloqueantes adrenérgicos inducidos por drogas, hiperkalemia, alcoholismo crónico, pre-eclampsia comparado con un embarazo normal.

Variables por drogas:

  • Aumentado: Captopril, clorpropamida, vasodilatadores, diazóxido, enalapril, estrógenos, guanetidina (en pacientes deplecionados de sodio), hidralazina, lisinopril, minoxidil, nifepidina, anticonceptivos orales, diuréticos (amiloide, espirinolactona, triamtereno), diuréticos tiazídicos (bendroflumetiazida, clortalidona), glucocorticoides, meticlotiazida, opiáceos, amiloride, azosemida, furosemida, diltiasem, doxazosin, laxantes (abuso).
  • DisminuidoBloqueantes ß adrenérgicos (propanolol), angiotensina (en forma endovenosa), aspririna, carbenoxolona, clonidina, deoxicorticosterona, guanetidina (en pacientes con sodio normales), indometacina, licorice, metildopa, administración de potasio, prazosin, reserpina, ingestión de mineralocorticoides, propanolol, péptido atrial natriurético, antiinflamatorios, carbenoxolona, ibuprofeno, ciclosporina, metoprolol.

Bibliografía:

1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.

2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.

3- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.

4- Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemestry, W.B. Saunders Company, third edition, United States of America,1999.

5- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.

6- Wilson & Foster. Williams Textbook of Endocrinology. 8 th Edition W.B. Saunders Company 1992.