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Significado clínico:

La rubeola es una infección viral exantematosa aguda que afecta a niños y adultos. También puede provocar infección fetal con defectos observables ya al momento del nacimiento ; y en los adultos provocar distintas formas de artritis.

La incidencia de los casos clínicos de rubeola es mayor en primavera y se reconoció tradicionalmente que era más frecuente en niños de 5-9 años.

La primoinfeccion generalmente ocurre en la infancia, caracterizada por ser una enfermedad leve.

En las mujeres adultas se han descripto casos de artralgia con parestesia.

Cuando infecta a la mujer embarazada, la gravedad de las consecuencias de la infección viral disminuye según ésta se produzca en el primero, segundo o tercer trimestre del embarazo.

Si la infección se produce en el primer trimestre, el riesgo de defectos congénitos varia entre 33 y 50 %.

El síndrome de rubéola congénito se caracteriza por cualquiera de los siguientes efectos teratogénicos:

– ceguera.

– sordera.

– defectos cardíacos congénitos.

– retardo mental.

Los efectos no teratogénicos pueden ser: retardo en el crecimiento, osteítis, púrpura trombocitopénica, hepatoesplemomegalia, anemia hemolítica o neumonía intersticial.

Hay casos de recién nacidos con infección subclínica de desarrollo tardío de sordera y otros en los cuales no hay daño.

La vía respiratoria es la más importante. El virus se multiplica en la parte superior del sistema respiratorio pasando a los nódulos linfáticos y posteriormente a la sangre.

El período de incubación es de 16 a 18 días. Los recién nacidos con síndrome de rubéola congénita son agentes de diseminación viral y representan un peligro, ya que eliminan virus por saliva, orina y otras secreciones, siendo muy infecciosos durante meses luego del nacimiento.

En la infección primaria si bien hay variaciones individuales en los aspectos cuantitativos de la respuesta inmunológica, la inmunidad es de por vida y el diagnóstico se realiza con sueros que se procesan pareados (el primero debe ser tomada lo más rápido posible ante la aparición de los síntomas y el segundo de 15 a 20 días más tarde), la cuadruplicación del título indica infección reciente.

Las personas que han recibido vacuna para la rubéola no transmiten la enfermedad a otros, aunque el virus puede ser aislado de la faringe. Es posible que la cantidad del virus eliminado sea demasiado pequeña para ser infecciosa. Después de un ataque de rubeola se desarrolla protección contra la enfermedad en la mayoría de las personas. Se han demostrado la persistencia de anticuerpos específicos hasta 14 años después de la inmunización.

A pesar de la presencia de inmunidad específica contra el virus de la rubéola, parecería que la reinfección puede ocurrir.

Las reinfecciones se han documentado por la detección de una elevación importante en el título de anticuerpos contra la rubéola, en personas con inmunidad natural después de la reexposición al virus. La mayoría de las reinfecciones son asintomáticas. Es probable que el virus se multiplique, localmente en el tracto respiratorio superior, pero la viremia ocurre rara vez porque la respuesta inmune del huésped erradica el virus antes de que pueda invadir la sangre.

Pueden existir diferencias cualitativas en los anticuerpos entre las personas que presentan inmunidad por vacuna y aquéllos con inmunidad natural; la reinfección es 10 veces más probable en los vacunados que en los que tienen inmunidad natural contra la rubeola.

Las personas inmunes a la rubéola (por infección o por vacuna) pueden ser reinfectadas cuando se reexpongan.

Esta reinfección suele ser asintomática y detectable sólo por medios serológicos.

La erupción de la rubéola aparece a medida que se desarrolla la inmunidad y el virus desaparece de la sangre.

El diagnóstico se efectúa principalmente por serología.

Utilidad clínica:

  • Diagnóstico de infección aguda por rubeola. Se asocian con infección primaria y con reinfección.
  • Falsos positivos: con la técnica de ELISA en mujeres embarazadas si se detecta IgM en el recién nacido es indicativo de una infección transplacentaria porque sintetizan IgM incluso antes del nacimiento. Al nacer siguen sintetizando IgM e IgG.

Bibliografía:

1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.

2. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.

3. Mandel, Bennett and Dolin. Enfermedades infecciosas principios y prácticas. Editorial Panamericana, 4ª edición; Madrid, España. Año 1997.