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Sinonimia: globulina ligadora de hormonas sexuales, globulina ligadora de estrógenos y andrógenos.

Significado clínico:

La SHBG es una proteína sintetizada en el hígado con una vida media de 7 días en circulación.

Las hormonas esteroideas circulan en el plasma sanguíneo fundamentalmente unidas a una proteína transportadora específica (GLAE o CBG) y a la albúmina. Sólo un pequeño porcentaje del total se halla no unido (esteroide libre). Dado que los esteroides libres rápidamente entran a la célula y son activos fisiológicamente, varios sistemas controlan estrictamente el tamaño de la fracción no unida a hormonas.

La SHBG une específicamente 17 ß hidroxiesteroides en una relación 1:1. El heterodímero glicosilado une 5 dihidrotestosterona (DHT) más fuertemente seguido por testosterona y estradiol.

En general, un andrógeno se liga en mayor proporción a la proteína transportadora cuanto mayor es su potencia biológica. Sin embargo, los andrógenos no sólo tienen capacidad de unirse a esta proteína sino también se unen más lábilmente, con menor especificidad pero con mayor capacidad de unión a la albúmina.

Tanto el esteroide libre como el unido a albúmina son biológicamente activos y constituyen lo que se denomina “esteroide biodisponible”.

La dihidrotestosterona, el andrógeno más potente se encuentra prácticamente en su totalidad unido a la SHBG, así como casi la totalidad de la testosterona y la mitad de los androstenedioles. Sin embargo, son muy escasas las cantidades de androstenediona y DHEA que se ligan a pesar de ser andrógenos débiles.

Aunque el papel preciso de la SHBG y otras proteínas transportadoras no es claro, muchas teorías proponen que la función de las proteínas es actuar como reservorio modulando las fluctuaciones en la concentración de esteroides. La presencia de proteínas transportadoras en sangre influencian un equilibrio dinámico que existe entre los esteroides libres y unidos y modifican la cantidad de esteroide disponible a la célula.

La concentración plasmática de SHBG depende del balance de las hormonas sexuales, estando bajo estímulo estrogénico e inhibición androgénica, siendo los estrógenos los más importantes reguladores de la SHBG. La alteración en sus concentraciones puede variar los niveles de esteroides libres circulantes.

Las hormonas tiroideas también estimulan la síntesis de SHBG en el hígado.

Aproximadamente el 80% de la SHBG se encuentra no unida en las mujeres y más del 40% en los hombres.

La SHBG se encuentra disminuida en el hirsutismo, en la poliquistosis ovárica y en el acné vulgaris, tres entidades clínicas relacionadas con manifestaciones androgénicas en la mujer.

Utilidad clínica

  • Evaluación de los niveles séricos alterados de esteroides sexuales. Marcador de hiperandrogenismo en la mujer e hiperestrogenismo en el varón.

Variables preanalíticas:

  • Aumentado: Embarazo, fase lútea del ciclo menstrual, estrés prolongado, dieta rica en hidratos de carbono, hombres de edad avanzada.
  • Disminuido:

Menopausia.

Variaciones con la edad: en sangre de cordón umbilical y en recién nacidos los niveles son bajos, ascienden progresivamente hasta alcanzar en la infancia los niveles de la mujer adulta. Durante la pubertad disminuyen, aunque la declinación es más evidente en los varones.

Variables por enfermedad:

  • Aumentado: Hiperestrogenismo, hipogonadismo primario masculino, hipertiroidismo, cirrosis hepática (en los hombres: efecto de feminización e hiperestrogenismo), carcinoma de próstata, anorexia nerviosa.
  • Disminuido: Obesidad. Hiperandrogenismo asociado a hirsutismo, hiperprolactinemia, somatotrofina elevada, síndrome de androgenización en la mujer, asociado a poliquistosis ovárica, hirsutismo, acné.

Variables por drogas:

  • Aumentado: Las combinaciones de estrógenos y progestágenos como en los anticonceptivos orales tienen efectos variables, es decir el efecto estrógenico puede o no ser cancelado por el progestágeno. Hormonas tiroideas, acetato de ciproterona-etinilestradiol, estrógenos, fenitoína, los antiestrógenos (citrato de clomifeno y tamoxifeno) producen un aumento moderado quizá por su actividad estrogénica débil.
  • DisminuidoAnticonvulsivantes, carbamacepina, dexametasona, fenitoína, glucocorticoides, danazol, insulina, IGF-1, progestágenos artificiales, tratamiento con testosterona exógena.

Bibliografía:

1. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.

2. Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.

3. Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.

4. Guitelman, Aspiz. Exploración funcional endócrina. Editorial Akadia. Buenos Aires, Argentina, 1992.

5. Wilson & Foster. Textbook of Endocrinology. 8 th Edition W.B. Saunders Company 1992.

6. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.