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Sinonimia: hormona de crecimiento, GH, STH.

Significado clínico:

Es una hormona polipeptídica producida por la hipófisis anterior, con acción intensamente anabólica. Su secreción hipofisaria está bajo el control dual de dos neurohormonas hipotalámicas: un péptido estimulador GHRH, y un péptido inhibitorio somatostatina, que le confieren el ritmo ultradiano de secreción.

Otros factores hipotalámicos y del sistema nervioso central: opioides, TRH, GHRH y otros neuropéptidos como VIP; galanina,  MSH, bombesina pueden tener algún papel en la regulación de la secreción de GH.

La GH es secretada por el somatotropo como una descarga de múltiples pulsos, con una amplitud importante, los picos de secreción ocurren con un intervalo de 3,3 horas en un período de 24 horas. En condiciones fisiológicas se producen 7 a 8 pulsos por día, de los cuales el 50% o más de esta secreción es liberada durante el sueño.

Existen diferentes formas moleculares de GH que pueden identificarse en función de su carga y tamaño.

La GH liberada a circulación sanguínea en forma episódica, se distribuye en el compartimento vascular alcanzando un equilibrio entre la forma libre y la unida a proteínas de transporte.

Ejerce efectos anabólicos directos: Antagonizando la acción de la insulina.

Es lipolítica en adipocitos, hepatocitos, músculo esquelético y células hematopoyéticas. Moviliza ácidos grasos libres del tejido adiposo, favoreciendo la metabolización de los triglicéridos y disminuyendo la reesterificación de los lípidos. Estimula la diferenciación de preadipocito a adiposito, incrementando el número de células grasas.

Estimula la síntesis de proteínas.

Efectos promotores del crecimiento. Estimula la proliferación de condrocitos en las zonas de crecimiento de los huesos largos.

Induce la formación de vitamina D activa vía IGF-1.

Influencia el proceso de remodelado óseo junto con los esteroides sexuales y hormonas calciotrópicas (PTH, calcitonina, 1,25 dihidroxivitamina D3).

Estimula la reabsorción de sodio a nivel de los túbulos renales. Estimula la actividad de la renina plasmática.

Si bien existe algún efecto directo por GH los efectos biológicos más importantes son dependientes de mediadores tisulares (somatomedinas o familia de IGF). El IGF-1 producido en el hígado circula a través del cuerpo, mientras que el producido localmente actúa como un factor de crecimiento parácrino/autócrino.

Existe correlación positiva con el nivel de estrógenos y testosterona. Al alcanzar la pubertad la GH y las hormonas sexuales tienen un efecto anabólico sinérgico sobre el hueso y el desarrollo muscular y causan un marcado incremento en el crecimiento lineal esquelético durante la pubertad.

Utilidad clínica:

  • Evaluación de trastornos del crecimiento. Ver Pruebas dinámicas eje somatotrófico.
  • Diagnóstico de acromegalia o gigantismo.

Variables preanalíticas:

  • Aumentado: Sueño, cirugía, ayuno prolongado (aumenta el número y la amplitud de los pulsos de GH por diminución de la somatostatina hipotalámica), pérdida de peso, ansiedad, fumadores, estrés, ejercicio físico.
  • Disminuido: Hiperglucemia del paciente diabético (si está mal controlado) donde se produce un aumento paradojal de la secreción de GH cuyo mecanismo es aún desconocido. Hemodiálisis, hipotermia, menopausia, edad. Correlación negativa con la grasa corporal y la masa corporal.

Variables por enfermedad:

  • Aumentado: Enanismo de Laron, insuficiencia hepática y renal, malnutrición, alcoholismo.
  • Disminuido: Hipopituitarismo, obesidad (disminuye la secreción de GH acelerando el clearence metabólico), hiperfunción adrenocortical, enfermedad celíaca, hemocromatosis, fibrosis quística.

Variables por drogas:

  • Aumentado: L-DOPA, etinilestradiol, histamina, acetoacetato, alanina, aminoácidos, angiotensina II, apomorfina, citalopram, cloimipramina (efecto agudo), clonidina, desipramina, diazepam, dopamina, esteroides anabólicos, estrógenos, etanol, fenfluoramina, gepirona, GH-RH, glucagon, 5-hidroxitriptamina, indometacina, interferon -2ª, interferon ß-1b, interleuquina-2, insulina, lanreotide, levodopa, metanfetamina, metildopahidrazina, metoclopramida, midazolam, mifepriston, niacina, vasopresina, histamina, propanolol, piribedil, factor de necrosis tumoral.
  • Disminuido: Glucocorticoides, clorpromacina, bromocriptina, clorpromazina, corticosteroides, hexalerin (péptido estimulante de la secreción de GH), lanreotide, mazindol, octeotride, pirenzepine, ácido valproico.

Bibliografía:

1. Greenspan F.S y Baxter J.D. Endocrinologia básica y clinica.1995, editorial El Manual Moderno. Edición 1995

2- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.

3- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.

4- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.

5. Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition. 1997

6- Wilson & Foster. Williams Textbook of Endocrinology. 8 th Edition W.B. Saunders Company 1992.

7- Greenspan Francis S., Baxter John D. Endocrinología básica y clínica. Editorial El Manual Moderno, tercera edición, Abril de 1996.