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Sinonimia: alanina amino transferasa, TGP, ALT

Significado clínico:

La alanina-aminotransferasa (ALT o GPT) es una enzima unilocular (citoplasmática) cuya mayor actividad se localiza en el parénquima del tejido hepático.

En mucha menor proporción, se encuentra actividad de GPT en: músculo esquelético, corazón, riñón, páncreas y eritrocitos (en orden decreciente). La actividad de GPT en eritrocitos es 6 veces superior a la del suero (ver interferencia por hemólisis).

La destrucción o cambio de permeabilidad de las membranas celulares en los tejidos antes mencionados, provoca la liberación de GPT a la circulación sanguínea. Por tanto la GPT y la GPT son indicadores de elección para el seguimiento del daño hepatocelular. En la medida que se encuentren elevadas especialmente la GPT se debe inferir que el daño persiste.

Los mayores aumentos de actividad GPT en suero se producen como consecuencia de alteraciones hepáticas (colestasis, hepatitis tóxicas o virales). La GPT tiene una sensibilidad clínica del 83% y una especificidad clínica del 84%. En una población con una prevalencia del 8% de enfermedades hepatobiliares, el valor predictivo positivo de la GPT fue de 31% y el valor predictivo negativo (exclusión de la enfermedad) fue del 98%. Esto quiere decir que en una población con un 8% de hepatopatías la GPT normal efectivamente excluye a los pacientes sanos, pero solo uno de tres pacientes con GPT patológica tiene enfermedad hepática

La enzima GPT es más específica del daño hepático que el cociente GOT / GPT.

En el caso de hepatitis virales, por ejemplo, el aumento de ALT antecede a la aparición de ictericia, alcanzando un máximo inmediatamente después de la observación de dicho síntoma. La vida media en plasma de la GOT es de 17 hs. y de la GPT  de 47 hs., motivo por el cual en el daño parenquimatoso agudo la GPT aumenta más lentamente y se mantiene elevada disminuyendo el cociente GOT / GPT de 0.7-1.0, en el comienzo de la ictericia a 0.5 en la 5ª a 6ª semana

Si los valores permanecen elevados luego de 6 semanas, debe pensarse en la posibilidad de una hepatitis activa prolongada o en el comienzo de una hepatitis crónica.

Comparando los valores de actividad GPT en suero con los de GOT, es posible determinar el origen hepático o cardíaco de una alteración de los patrones enzimáticos. Además, es útil la relación GOT / GPT en las hepatitis alcohólicas (con necrosis) este índice es generalmente >1, mientras que en las hepatitis virales es generalmente <1.

La determinación de GPT adquiere importancia diagnóstica cuando sus valores se comparan con los de otras enzimas de similar origen tisular, permitiendo así completar el perfil enzimático de órganos como el hígado.

En niños con leucemia linfoide aguda incrementos de GPT se asocian con un rápido proceso de la enfermedad.

Utilidad clínica

  • Evaluar daño hepatocelular en magnitud y evolución
  • Monitoreo de terapéutica hepatotóxica. De hepatitis crónicas.
  • Screening de hepatopatías junto con gamma GT y pseudocolinesterasa.

Variables preanalíticas:

  • Aumentado: Lipemia. Ingestión de alcohol; ácido bórico; cobre. Sucrosa. Masaje muscular, inyecciones musculares. Trauma. Fumadores. Hemólisis.
  • Disminuido: Ejercicio. Disminución de vitamina B6 (pacientes con insuficiente piridoxal fosfato endógeno). Tratamiento con calor de la muestra, almacenamiento de la muestra.

Variables por enfermedad:

  • Aumentado: Obesidad. Hepatopatías de distinta etiología (inflamatoria, autoinmunes, por virus hepatotróficos A,B,C,D,E, parasitaria, tóxica, necrótica). Por infección sistémica de virus no hepatotróficos: herpes, CMV, EBV, HIV, Parotiditis, Echo y Coxakie, Rubeola, Varicela Zoster etc. Traumatismo extenso del músculo esquelético; golpe de calor; miocarditis, cirrosis, ictericia obstructiva, infarto agudo de miocardio, enfermedades hemolítica, síndrome de Reye, amebiasis, tuberculosis, brucelosis, tétanos, septicemia, linfogranuloma venéreo, histoplasmosis, hidatidosis, triquinosis, sarcoidosis, galactosemia, síndrome de Dubin Johnson y síndrome de Reye.

Variables por drogas:

  • Aumentado: Drogas hepatotóxicas, acetaminofen, allopurinol, aminopurina, ácido aminosalicílico, anfotericina B, ampicilina, alcohol amílico, andrógenos, asparaginasa, aspirina, barbituratos, cefalosporina, cloramfenicol, cimetidina, eritromicina, imipramina, carbamacepina, levodopa, niacina, valproato. Paracetamol, piroxicam, halotane, cocaina, amiodarona, estrógenos sintéticos, ácido valproico, tetraciclinas, metotrexate, esteroides anabólicos, ciclofosfamida, isoniazida, rifampicina, cloropromacina, alfa metildopa, verapramil. Nitrofurantoina, fenofibrate, papaverina, fenilbutazona, diclofenac, allopurinol, propiltiouracilo, quinina, quinidina, diltiazem, haloperidol, nitrofurantoina, cimetidina, glibenclamida, sales de oro, captopril, dextropropoxifeno, tetracloruro de carbono.
  • DisminuidoPenicilamina, fenotiazinas.

Bibliografía

1-  LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.