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Sinonimia: TG, triacilgliceroles

Significado clínico:

Los triglicéridos son ésteres de glicerol con tres ácidos grasos (saturados o insaturados) de distinta longitud. Al igual que el colesterol, debido a su escasa solubilidad en agua, son transportados en el plasma unidos a apolipoproteínas. Las lipoproteínas ricas en triglicéridos son los quilomicrones (trigliceridos exógenos derivados de la dieta) y las lipoproteínas de muy baja densidad VLDL (de síntesis hepática).

Los triglicéridos forman la mayor parte del peso seco del tejido adiposo, constituyendo, por lo tanto, una potente forma de almacenamiento de energía.

El movimiento de ácidos grasos entre los distintos compartimentos del organismo se produce con gran rapidez en respuesta a diversos estímulos (dieta, actividad física, estrés, edad). Los triglicéridos (uno de los más importantes vehículos para el transporte de ácidos grasos) varían también su concentración en respuesta a estos factores fisiológicos.

La digestión de los triglicéridos provenientes de la dieta se realiza en el duodeno e íleo proximal. La mayor parte de la digestión tiene lugar por acción de las lipasas intestinales y pancreáticas y de los ácidos biliares. Los triglicéridos son hidrolizados a glicerol y ácidos grasos y resintetizados en la mucosa intestinal.

Los ácidos grasos de cadena larga aparecen en el conducto torácico transportados como triglicéridos en los quilomicrones, mientras que los ácidos grasos de cadena corta y media se transportan fijados a la albúmina en la circulación portal.

La circulación sanguínea transporta quilomicrones y VLDL a todos los tejidos del organismo, incluyendo tejido adiposo, principal sitio de incorporación. Los quilomicrones son eliminados (hidrolizados) más rápidamente que los VLDL.

El aumento de triglicéridos en individuos obesos tiene importancia pronostica respecto a la probabilidad de desarrollar enfermedad cardíaca coronaria. Alrededor del 50% de los lípidos de las lesiones ateromatosas que ocurren en las arterias coronarias son triglicéridos, por lo que es posible relacionarlos con la patogénesis de la arteriosclerosis coronaria.

Este punto de vista está sustentado por el hecho que gran porcentaje de pacientes con infarto de miocardio exhiben hipertrigliceridemia.

Utilidad clínica:

  • Evaluar en forma temprana el riesgo a desarrollar ateroesclerosis. Clasificación de hiperlipoproteinemia.
  • Evaluación del perfil lipídico.
  • Monitoreo de la terapia con drogas y/o dietas pobres en lípidos.

Variables preanalíticas:

  • Interferencias: hemoglobina >2 g/L, ácido ascórbico >30 mg/l, bilirrubina > 20 mg/dl.
  • AumentadoAlcoholismo, embarazo, contaminación bacteriana, tabaquismo.

Variables por enfermedad:

  • Aumentado: Quilomicronemia (Fredickson tipo I y V), hipertrigliceridemia tipo IV. En diabetes mellitus, insulinoresistencia, obesidad e hiperinsulinemia, hipotiroidismo, pancreatitis, hiperlipoproteinemia tipo I, IIb, IIa, IV, y V, gota, enfermedad del almacenamiento del glucógeno, síndrome nefrótico, hipertrigliceridemia sensible a los hidratos de carbono, enfermedad de Tangier, enfermedad de Von Gierke, anemia perniciosa, hipertensión maligna, pancreatitis aguda, síndrome de Down, cirrosis biliar, septicemia.
  • Disminuido: Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, abetalipoproteinemia, esferocitosis hereditaria, enfermedad pulmonar crónica obstructiva.

Variables por drogas:

  • Aumentado: Estrógenos (anticonceptivos orales), diuréticos tiazídicos, agentes ß bloqueantes. Aldatense, ácido acetilsalicílico, atenolol, bendrofuoazida, bopindolol, carbamizole, colestipol, ciproterona combinada con etinilestradiol, danazol, desogestrel, estradiol, estrona, etanol, etretinato, furosemida, etinodiol, glucocorticoides, glucosa, dieta rica en carbohidratos, hidroclorotiazida, isobutidiona, isotretinoina, labetalol, levonorgestrel, levotiroxina, metildopa, metoprolol, nadolol, exprenolol, pindolol, politiazida, practolol, prednisona, propanolol, sotalol, sucrosa, tamoxifeno, triclormetiazida.
  • Disminuido: Acido ascórbico, asparaginasa, amiodarona, benfluorex, bezafibrato, ácido quenodeoxicólico, colestiramina, clofibrato, dextrotiroxina, doxazosin, fenofibrato, gemfibrozil, glucagon, gliburide, heparina, lovastatina, medroxiprogesterona, metformina, neomicina, niacina, nifedipina, nisoldipina, oxandrolona, oxymetolona, prazosin, probucol, espironolactona, sulfonilurea.

Interferencias analíticas:

  • Ácido acetilsalicílico a concentraciones mayores a 75 mg/l, ácido ascórbico, bilirrubina (menos de 2,5 mg/dl), citratos, hidroxiurea, , levodopa (a concentraciones mayores a 6 mg/l), liposol, metotrexato (a concentraciones 5 veces mayor al rango terapéutico), metildopa (a concentraciones mayores a 8 mg/l), naproxeno (5 veces el límite superior), novaminsulfona (a concentraciones mayores a 100 mg/l), rifampina (5 veces superior), almacenamiento de la muestra (3 días a temperatura ambiente), tiamazole (a concentraciones mayores a 100 mg/l).
  •  Bilirrubina (a 24 mg/dl y por encima), carbenicilina, cisteína, cistina, dihidroxiacetona, gliceraldehido, lipemia, nitroglicerina, meticilina, propilenglicol, glicerina).

 

Bibliografía:

1- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.

2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.

3- Young D. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Test, AACC, third edition, 1990.

4- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.

5- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997.

6- Burtis C. and Ashwood E. Tietz Textbook of Clinical Chemestry, W.B. Saunders Company, third edition, United States of America,1999.